Historia

El primero en sugerir un VPPB fue ADLER en 1897. Robert Barany , en 1910 y 1921, intentó una descripción más detallada. En 1952, Dix y Hallpike realizaron un estudio de 100 casos y describibieron la maniobra de posicionamiento desencadenante del VPPB. Schuknecht en 1962 y 1969 dió la explicación fisiopatológica de la cupulolitiasis.

En 1980 Alain Semont descubre el tratamiento de esta condición.

Epidemiología

Este es el vértigo más frecuente; representa aproximadamente el 30% de los adultos vertiginosos. BRANDT y Daroff en 1980 y TOUPET en 1982 señalan que se produce con mayor frecuencia en las mujeres (aproximadamente el 60% de los casos).

Las edades más afectadas son las cercanas a los 65 años; son excepcionales antes de los 20 años. Las formas bilaterales representan del 12 al 15% de los VPPB. Las formas que afectan al canal semicircular horizontal parecen representar el 8% del total de los VPPB.

Etiología

Se estima que el 20% de los VPPB son formas post-traumáticas. El 80% restantes idiopáticos e incluso existe la sospecha que existen factores vasculares que conducen a la degeneración de la mácula utricular.

Fisiopatología

Es una verdadera perversión del sistema de captores de aceleración angular (canal semicircular posterior y horizontal) por el sistema de captores de aceleración lineal (utrículo). Existe un desprendimiento de otoconias (otolitos) desde la mácula utricular que en un segundo tiempo migra dentro de uno de los canales semicirculares generando una canalolitiasis por presión o de succión a distancia de la cúpula del canal semicircular en cuestión. Este concepto, hoy bien entendido, explica la hipótesis de Schuknecht (1969) donde la masa otoconial comprime la cúpula del canal desde el interior o el exterior del canal.

Clínica

El interrogatorio pone de manifiesto la aparición repentina de un verdadero vértigo rotatorio violento. Su duración es por lo general entre 10 y 30 segundos. Una latencia de unos pocos segundos precede a la crisis vertiginosa. Las circunstancias son las siguientes: un repentino cambio de posición, por ejemplo, un giro en la cama, o mirar hacia arriba (advertencia: el paciente comúnmente evoca patogénesis de la columna cervical que algunos terapeutas no dudan en confirmar aunque no sea su origen en absoluto).

El vértigo también puede aparecer al recuperar la posición inicial tras el movimiento desencadenante evocando tanto para el paciente como para el terapeuta un vértigo contralateral a la verdadera afección.  Este vértigo genera una situación de ansiedad al paciente muy marcada y en ocasiones puede presentar reacciones del sistema neurovegetativo como náuseas. El paciente va a evitar cuidadosamente cualquier movimiento de riesgo para no desencadenar nuevamente los síntomas. Mientras logra evitar el VPPB puede autogenerar contracturas en su musculatura peri cervical.

Búsqueda VPPB

El VPPB es objetivado por la presencia de un nistagmus torsional que bate hacia el oído bajo al adoptar la posición desencadenante. Este nistagmus disminuye y acaba agotándose tras pasar por un paroxismo y se inversa a la vuelta al ortostatismo. Las exploraciones funcionales no muestran anomalías importantes.

 Evolución

A veces las crisis persisten pero frecuentemente a las 6 semanas de evolución remiten siendo frecuente su recidiva en estos casos.

Si el VPPB ocurre varias veces al día durante un período relativamente largo se puede instalar la desorganización neurosensorial que es el síndrome más común de deslizamiento con dependencia visual y la omisión de la información vestibular.